تحمل گرمایی

یکی از اولین کارکردهای فیزیولوژیکی که با تجمع ناشی از استرس HSP70 القا پذیر، توأم می‌شد تحمل گرمایی کسب‌شده بود که به‌عنوان توانایی سلول یا ارگانیسم به مقاوم شدن در برابر استرس گرمایی پس از قرارگیری در معرض گرمای نزدیک به کشنده تعریف می‌شود(94). مطالعات بعدی نشان داد که تولید HSP70 با ایجاد مقاومت در برابر استرس‌هایی نظیر کمبود اکسیژن، ایسکمی، اسیدوز، تخلیه انرژی، سیتوکاین­های نظیر TNF-α و اشعه رادیواکتیو توأم می‌شود(106). پدیده تحمل گرمایی کسب‌شده در حالت طبیعی گذراست و به‌طور عمده به‌شدت استرس گرمایی اولیه بستگی دارد. عموماً هرچقدر میزان گرمای اولیه بیشتر باشد به همان میزان بزرگی دورۀ تحمل گرمایی زیاد خواهد بود. تظاهر این پدیده به دنبال استرس گرمایی در طی چند ساعت اتفاق افتاده و 3 تا 5 روزبه طول می‌انجامد. مرگ‌ومیر توأم با گرم شدن کل بدن تا حدودی به دلیل عدم کارکرد صحیح برخی از بافت­های حیاتی هدف است. پیشرفت در روش‌های زیست مولکولی به پژوهشگران این اجازه را داد تا ارتباط سببی بین تولید پروتئین شوک گرمایی و تحمل گرمایی را به شکل مستقیم بررسی کنند. دست‌کاری‌های سلولی که یا تجمع HSP70 را مسدود می‌کرد و یا تظاهر بیش‌ازحد پروتئین شوک گرمایی خاص را موجب می‌شد کاهش یا افزایش این پروتئین­ها نسبت به گرما را نشان داده است(107). به‌عنوان‌مثال تزریق پلاسمای محتوی ژن Drosophilia HSP70 به داخل فیبروبلاست میمون افزایش بیش‌ازحد تجمع HSP70 در این سلول‌ها را موجب شد و مقاومت سلول نسبت به برنامه‌ی شوک گرمایی را بهبود بخشید. برعکس تزریق آنتی‌بادی خاص HSP70 ساخت این پروتئین را مهار می­کرد و درنتیجه تحمل گرمایی را کاهش می‌داد(108). به نظر می‌رسد که این پروتئین‌ها نقش مهمی را در محافظت سلول از آسیب‌هایی بر عهده دارد که توسط استرس‌های متعددی ایجاد می‌شود. ساخت این پروتئین‌ها شبکیۀ چشم را از آسیب ناشی از اشعه، کلیه، قلب و کبد را از آسیب ناشی از ایسکمی  محافظت می‌کند(109). هرچند سازوکارهای دقیق بهبود تحمل گرمایی سلول در ارتباط با افزایش سطوح HSP70 هنوز به‌خوبی معلوم نشده است بااین‌حال این فرضیه قابل دفاع است که تحت شرایط استرس­زا نظیر بیش دمایی، پروتئین‌های این خانواده از تخریب سایر پروتئین­ها جلوگیری می­کند. پژوهشگران نشان دادند که استرس گرمایی، جریان ترجمه را در سلول متوقف می‌کند و این توقف با شدت و مدت استرس گرمایی به‌کاررفته متناسب است. ازسرگیری مجدد ترجمه، باعث ترجمهHsp mRNA به HSP70 می‌شود و این فرآیند قبل از ساخت سایر پروتئین­ها در داخل سلول اتفاق می‌افتد. نکتۀ جالب اینجاست که اگر سلول­ها در برابر گرما مقاوم باشند زمان توقف ترجمه در پاسخ به استرس گرمایی می‌تواند کاهش یابد. یکی از تفاسیر این نتایج این است که کارکرد اصلی پروتئین شوک گرمایی تحت شرایط استرس سلولی، حفظ روند ترجمه و نیز جامعیت پروتئین است(94).

این مطلب مشابه را هم بخوانید :   ابعاد مدیریتی حامی¬گری

سلول‌هایی که به گرما مقاوم شده‌اند نیز در مقایسه با سایر سلول‌ها در برابر استرس­های مختلف، پروتئین شوک گرمایی کمتری تولید می‌کنند. لذا این‌گونه پیشنهاد می‌شود که در ساخت این پروتئین­ها، تنظیمی وجود دارد که به سطح موجود این پروتئین­ها در داخل سلول وابسته است. هرچند اکثریت اطلاعات موجود این حیطه از کاربر روی موارد آزمایشگاهی اخذشده است ولی مطالعه برخی از پژوهشگران روی گونه­های انسانی نیز این مفهوم را تأیید کرد