آتروسکلروز

با گذشت چندین سال از قرن دانش و فناوری، پدیده آترواسکلروز (تصلب‌شرایین) جزء ناشناخته‌ترین و نیز عجیب‌ترین ناهنجاری‌های سلامت آدمی‌است. پدیده ای که از آغاز سال‌های حیات بشر به تدریج و آرام و بی‌صدا شروع می‌گردد و در میانسالی و پیری از علل اصلی مرگ و میر به ‌شمار می‌آید. عوامل متعددی تا به امروز در تشدید و گسترش آترواسکلروز نقش داشته‌اند که شناخت بیشتر آنها به پیچیدگی‌های موجود می‌افزاید. افزایش سن، جنس مذکر، سابقه فامیلی، بیماری قلبی و سکته، فشارخون بالا، اختلال لیپیدهای خون، پدیده‌های التهابی، غلطت‌های بالای عوامل لخته‌ساز پلاسما، چاقی، عدم تحرک فیزیکی، تغذیه نادرست و…. همه این عوامل با درجاتی در ایجاد و توسعه آترواسکلروز موثرند و در نهایت منجر به انسداد شریان‌ها و از کار افتادن اندام‌های هدف (قلب، مغز، اندام‌های حرکتی و کلیه) شده که به‌عنوان اساسی‌ترین مراکز عملکردی بدن انسان، در پی قطع خون‌رسانی به مرگ نزدیک می‌گردند (35).

فرآیند آترواسکلروز اغلب از سنین کودکی آغاز می‌گردد ولی تا میانسالی یا بعد از آن، زمانی‌که ضایعات سرخرگی به آسیب ارگان‌ها بیانجامد بدون علامت باقی ‌می‌ماند و ظهور علائم آن بستگی به شریان‌های درگیر دارد.  خطر بیماری عروق کرونر تحت تاثیر عوامل مختلفی است که مجموعه ای از عوامل ژنتیکی (5-15%) و عوامل‌محیطی آن را تعیین می‌کنند. بیماری‌های ایسکمیک قلب ناشی از عدم ‌تعادل در عرضه و تقاضای اکسیژن کرونری می‌باشد که به علت ناکافی بودن جریان خون کرونری ناشی از عارضه باریک شدن آترواسکلروتیک شریان‌های کرونری‌ است (35).

در آزمایش‌های انجام شده، دیواره داخلی عروق (اندوتلیوم) به ‌عنوان اولین محل آسیب مشخص‌ شده و نقش احتمالی عفونت و التهاب در این فرآیند توسط مطالعات اپیدمیولوژیک در دسترس است. آترواسکلروز بیماری پیشرونده‌ای بوده که با تجمع لیپید و عوامل فیبروزی در دیواره شریان‌های بزرگ مشخص می‌شود. در‌حقیقت، ضایعات آترواسکلروتیک نشان‌ دهنده یک‌سری پاسخ‌های سلولی و مولکولی خاصی‌ است که می‌تواند به بهترین شکل و در جمع به‌ عنوان یک بیماری التهابی توصیف شود (35).

این مطلب مشابه را هم بخوانید :   شرایط ایجاد مسئولیت کیفری اشخاص حقوقی در قانون جرائم رایانه­ای مصوب 1388 و قانون مجازات اسلامی مصوب 1392

در دهه گذشته نقش التهاب موضعی و عمومی در فرآیند آترواسکلروزیس و مشکلات وابسته به آن تا حد زیادی پذیرفته شده‌ است و براساس مطالعات انجام شده در انجمن قلب آمریکا، شاخص‌های التهابی به ‌عنوان عامل پیشگویی‌کننده اصلی درتوسعه و پیشرفت آتروسکلروز نقش ایفا می‌کنند (36).

مکانیزم ایجاد آتروسکلروز

مرحله 1) فرآیندهای آغازین در تشکیل رگه چربی: 1- اکسیداسیون LDL در فضای زیر اندوتلیوم. 2- اتصال مونوسیت‌ها به سلول‌های اندوتلیال. 3- مهاجرت مونوسیت‌ها به فضای زیر اندوتلیوم و تبدیل به ماکروفاژها. 4- فاگوسیتوز LDL اکسید شده توسط ماکروفاژها و تشکیل سلول‌های کف‌دار. 5- تشکیل قطرات کوچک چربی.

مرحله 2) توسعه جراحت: 1- تشدید فرآیندهای التهابی مزمن از طریق تعامل سلول‌های کف‌دار با Th1 و Th2. 2- مهاجرت سلول‌های عضلانی صاف عروق از مدیا به اینتیما و ترشح پروتئین‌های ماتریکسی برون ‌سلولی. 3- تشکیل فنجان فیبری روی پلاک.

مرحله 3) پارگی پلاک و ایجاد لخته: 1- مرگ سلول‌های کف‌دار منجر ‌به تشکیل یک هسته پر از چربی و کلسترول و سلول‌های مرده می‌شود. 2- تولید متالوپروتئینازها از ماکروفاژها منجر‌ به سست شدن فنجان فیبری می‌شود. 3- پارگی پلاک منجر به  فراخوانی پلاکت‌ها و عوامل انعقادی شده و لخته ایجاد می‌گردد و در نهایت انسداد رگی ایجاد می‌گردد (37).